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IGNOU MZOE-001 Solved Question Paper PDF
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IGNOU MZOE-001 Previous Year Solved Question Paper in Hindi
Q1. (a) एक परजीवी के मोनोजेनेटिक और डाइजेनेटिक जीवन चक्र में क्या अंतर है? उदाहरण दीजिए। (b) सप्लीमेंट्री और पैराटेनिक पोषकों के बीच अंतर स्पष्ट कीजिए। (c) पोषक में रोगज़नक़ द्वारा संक्रमण के विभिन्न चरणों को सूचीबद्ध कीजिए। (d) अतिसंवेदनशीलता को परिभाषित कीजिए। पोषक में अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया के विभिन्न प्रकारों की व्याख्या कीजिए।
Ans.
(a) मोनोजेनेटिक और डाइजेनेटिक जीवन चक्र में अंतर:
- मोनोजेनेटिक जीवन चक्र: इस प्रकार के जीवन चक्र में, परजीवी को अपना जीवन चक्र पूरा करने के लिए केवल एक पोषक की आवश्यकता होती है। संक्रमण से लेकर प्रजनन अवस्था तक का पूरा विकास एक ही पोषक में होता है। उदाहरण: एंटअमीबा हिस्टोलिटिका (मानव), एस्केरिस लुम्ब्रिकॉइड्स (मानव)।
- डाइजेनेटिक जीवन चक्र: इस प्रकार के जीवन चक्र में, परजीवी को अपना जीवन चक्र पूरा करने के लिए दो पोषकों की आवश्यकता होती है। इसमें एक प्राथमिक (निश्चित) पोषक होता है जिसमें परजीवी लैंगिक रूप से परिपक्व होता है, और एक माध्यमिक (मध्यवर्ती) पोषक होता है जिसमें लार्वा अवस्था का विकास होता है। उदाहरण: प्लाज्मोडियम वाइवैक्स (प्राथमिक पोषक: मादा एनोफिलीज मच्छर, माध्यमिक पोषक: मानव), वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी (प्राथमिक पोषक: मानव, माध्यमिक पोषक: क्यूलेक्स मच्छर)।
(b) सप्लीमेंट्री और पैराटेनिक पोषकों में अंतर:
- सप्लीमेंट्री पोषक (Supplementary Host): यह एक वैकल्पिक पोषक है जो परजीवी के जीवन चक्र के लिए आवश्यक नहीं है, लेकिन इसकी उपस्थिति परजीवी के प्रसार की संभावना को बढ़ा सकती है। परजीवी इस पोषक में विकसित हो सकता है लेकिन इसके बिना भी जीवन चक्र पूरा हो सकता है। इसे पूरक पोषक भी कहा जाता है।
- पैराटेनिक पोषक (Paratenic Host): यह एक प्रकार का मध्यवर्ती पोषक है जिसमें परजीवी का कोई विकास नहीं होता है। यह केवल एक ‘ट्रांसपोर्ट’ या ‘वाहक’ पोषक के रूप में कार्य करता है। परजीवी इस पोषक में जीवित और संक्रामक बना रहता है जब तक कि यह एक उपयुक्त निश्चित पोषक द्वारा खा न लिया जाए। उदाहरण: मछली में डिफ्लोबोथ्रियम के प्लैरोसेरकॉइड लार्वा।
(c) पोषक में संक्रमण के विभिन्न चरण: एक रोगज़नक़ द्वारा संक्रमण के निम्नलिखित चरण होते हैं:
- ऊष्मायन अवधि (Incubation Period): रोगज़नक़ के प्रवेश और पहले लक्षणों की उपस्थिति के बीच का समय।
- प्रोड्रोमल अवधि (Prodromal Period): हल्के, अविशिष्ट लक्षणों (जैसे थकान, बेचैनी) की एक छोटी अवधि।
- आक्रमण/बीमारी की अवधि (Period of Illness/Invasion): सबसे गंभीर और विशिष्ट लक्षण दिखाई देते हैं क्योंकि रोगज़नक़ तेजी से गुणा करता है।
- गिरावट की अवधि (Period of Decline): प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया या उपचार के कारण लक्षण कम होने लगते हैं।
- स्वास्थ्य लाभ की अवधि (Convalescence Period): पोषक ठीक हो जाता है और अपनी सामान्य स्थिति में वापस आ जाता है।
(d) अतिसंवेदनशीलता और इसके प्रकार:
अतिसंवेदनशीलता (Hypersensitivity) एक एंटीजन (जिसे एलर्जन भी कहा जाता है) के प्रति प्रतिरक्षा प्रणाली की एक अतिरंजित या अनुचित प्रतिक्रिया है, जो पोषक के ऊतकों को नुकसान पहुँचाती है। इसे चार प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है:
- टाइप I (एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया): यह एक तत्काल प्रतिक्रिया है जो IgE एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ होती है। जब कोई व्यक्ति एलर्जन के संपर्क में आता है, तो IgE मास्ट कोशिकाओं और बेसोफिल से जुड़ जाता है, जिससे हिस्टामाइन जैसे भड़काऊ मध्यस्थों का स्राव होता है। उदाहरण: एलर्जी, अस्थमा, एनाफिलेक्टिक शॉक।
- टाइप II (साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया): यह IgG या IgM एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थ होती है जो पोषक की अपनी कोशिकाओं की सतह पर एंटीजन से जुड़ जाती हैं। यह पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है या साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं द्वारा कोशिका विनाश (लाइसिस) की ओर जाता है। उदाहरण: रक्त आधान प्रतिक्रियाएं, आरएच असंगति।
- टाइप III (इम्यून कॉम्प्लेक्स प्रतिक्रिया): यह तब होता है जब एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स (इम्यून कॉम्प्लेक्स) रक्तप्रवाह में बनते हैं और ऊतकों, जैसे कि रक्त वाहिकाओं, गुर्दे और जोड़ों में जमा हो जाते हैं। यह जमाव पूरक सक्रियण और सूजन को ट्रिगर करता है, जिससे ऊतक क्षति होती है। उदाहरण: सीरम सिकनेस, आर्थस प्रतिक्रिया।
- टाइप IV (विलंबित-प्रकार या कोशिका-मध्यस्थ प्रतिक्रिया): अन्य प्रकारों के विपरीत, यह एंटीबॉडी के बजाय टी-कोशिकाओं (विशेष रूप से Th1 कोशिकाओं) द्वारा मध्यस्थ होती है। एंटीजन के संपर्क में आने में 24-72 घंटे लगते हैं। टी-कोशिकाएं साइटोकिन्स जारी करती हैं जो मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं को भर्ती करती हैं, जिससे सूजन और ऊतक क्षति होती है। उदाहरण: ट्यूबरकुलिन त्वचा परीक्षण, संपर्क जिल्द की सूजन (जैसे पॉइज़न आइवी)।
Q2. (a) मलेरिया वैक्सीन के संभावित दवा लक्ष्यों को सूचीबद्ध करें और उनके कार्यों का उल्लेख करें। (b) वयस्क मच्छरों और उनके लार्वा चरणों के खिलाफ किए जाने वाले निवारक उपायों पर चर्चा करें।
Ans.
(a) मलेरिया वैक्सीन के संभावित लक्ष्य और उनके कार्य: मलेरिया वैक्सीन विकास में परजीवी के जीवन चक्र के विभिन्न चरणों में विशिष्ट प्रोटीनों को लक्षित किया जाता है। प्रमुख लक्ष्य निम्नलिखित हैं:
- प्री-एरिथ्रोसाइटिक लक्ष्य (यकृत चरण): इनका उद्देश्य स्पोरोजोइट्स को यकृत कोशिकाओं को संक्रमित करने से रोकना है।
- सर्कमस्पोरोजोइट प्रोटीन (CSP): यह स्पोरोजोइट की सतह पर पाया जाने वाला प्रमुख प्रोटीन है। यह यकृत कोशिकाओं पर आक्रमण करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। RTS,S/AS01 (Mosquirix) वैक्सीन इसी प्रोटीन को लक्षित करती है।
- ब्लड-स्टेज या एरिथ्रोसाइटिक लक्ष्य (रक्त चरण): इनका उद्देश्य मेरोजोइट्स को लाल रक्त कोशिकाओं (RBCs) पर आक्रमण करने से रोकना है, जो मलेरिया के नैदानिक लक्षणों का कारण बनता है।
- मेरोजोइट सरफेस प्रोटीन (MSP-1, MSP-2): ये मेरोजोइट की सतह पर स्थित होते हैं और RBC से जुड़ने में मदद करते हैं।
- एपिकल मेम्ब्रेन एंटीजन 1 (AMA1): यह मेरोजोइट के एपिकल ऑर्गेनेल में होता है और RBC में प्रवेश के लिए आवश्यक जंक्शन बनाने के लिए महत्वपूर्ण है।
- ट्रांसमिशन-ब्लॉकिंग लक्ष्य (संचरण-अवरोधक): इनका उद्देश्य मच्छर के अंदर परजीवी के विकास को रोकना है, जिससे मानव से मच्छर में संचरण का चक्र टूट जाता है।
- Pfs25 और Pfs230: ये प्रोटीन मच्छर की आंत में मौजूद गैमेट्स/जाइगोट की सतह पर व्यक्त होते हैं। इन प्रोटीनों के खिलाफ एंटीबॉडी मच्छर के अंदर परजीवी को विकसित होने से रोकते हैं।
(b) मच्छरों के खिलाफ निवारक उपाय: मच्छरों और उनके लार्वा को नियंत्रित करना मलेरिया जैसी बीमारियों को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है। उपाय इस प्रकार हैं:
वयस्क मच्छरों के खिलाफ उपाय (इमैगोसाइड्स):
- रासायनिक नियंत्रण:
- कीटनाशक-उपचारित मच्छरदानी (ITNs) और लंबी अवधि तक चलने वाली कीटनाशक मच्छरदानी (LLINs): सोते समय मच्छरों के काटने से बचाने के लिए यह सबसे प्रभावी तरीकों में से एक है।
- इंडोर रेजिडुअल स्प्रेइंग (IRS): घरों की भीतरी दीवारों पर डीडीटी या पाइरेथ्रोइड्स जैसे कीटनाशकों का छिड़काव करना ताकि दीवार पर बैठने वाले मच्छर मर जाएं।
- जैविक नियंत्रण:
- बंध्य कीट तकनीक (Sterile Insect Technique): प्रयोगशाला में पाले गए नर मच्छरों को बंध्य (स्टरलाइज) करके वातावरण में छोड़ना ताकि वे जंगली मादाओं के साथ संभोग कर सकें, जिससे कोई संतान उत्पन्न न हो।
- पर्यावरणीय और व्यक्तिगत सुरक्षा:
- घरों में जाली लगाना, मच्छर भगाने वाली क्रीम या लोशन का उपयोग करना।
लार्वा चरणों के खिलाफ उपाय (लार्विसाइड्स):
- रासायनिक नियंत्रण:
- स्थिर जल स्रोतों जैसे तालाबों, टंकियों में टेमेफोस (एबेट) जैसे लार्विसाइड का उपयोग करना।
- जैविक नियंत्रण:
- लार्वाभक्षी मछलियाँ: गम्बूसिया और पोइसिलिया जैसी मछलियों को तालाबों और अन्य जल निकायों में छोड़ना जो मच्छर के लार्वा को खाती हैं।
- बैक्टीरिया का उपयोग: बैसिलस थुरिंजिएन्सिस इज़राइलेन्सिस (Bti) जैसे बैक्टीरिया का उपयोग करना जो मच्छर के लार्वा के लिए विषैले होते हैं लेकिन अन्य जीवों के लिए हानिरहित होते हैं।
- स्रोत में कमी (Source Reduction):
- रुके हुए पानी को निकालना, पानी की टंकियों और कंटेनरों को ढंकना, और रुक-रुक कर सिंचाई जैसी प्रथाओं को अपनाना ताकि लार्वा को पनपने का अवसर न मिले।
Q3. (a) उन सीरोलॉजिकल परीक्षणों को सूचीबद्ध करें जो रोगी में लीशमैनिया परजीवी के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाते हैं। (b) लीशमैनिया के खिलाफ मनुष्यों में साइटोकिन्स और केमोकिन्स प्रतिरक्षा कैसे प्रदान करते हैं? (c) लीशमैनिया के दो रूप कौन से हैं? वे रूपात्मक और कार्यात्मक रूप से एक दूसरे से कैसे भिन्न हैं?
Ans.
(a) लीशमैनिया के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाने वाले सीरोलॉजिकल परीक्षण: रोगी के सीरम में लीशमैनिया-विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए कई परीक्षणों का उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से आंतों के लीशमैनियासिस (काला-अजार) के निदान में:
- ELISA (एंजाइम-लिंक्ड इम्यूनोसॉर्बेंट एसे): यह लीशमैनिया एंटीजन के खिलाफ IgG एंटीबॉडी के स्तर को मापने के लिए एक सामान्य और संवेदनशील परीक्षण है।
- IFAT (इनडायरेक्ट फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी टेस्ट): इस परीक्षण में, परजीवी से जुड़े एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए फ्लोरोसेंट-लेबल वाले एंटी-ह्यूमन एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है।
- DAT (डायरेक्ट एग्लूटिनेशन टेस्ट): यह एक सरल परीक्षण है जिसमें रोगी के सीरम को फॉर्मेलिन-फिक्स्ड प्रोमैस्टिगोट्स के साथ मिलाया जाता है। एंटीबॉडी की उपस्थिति में, परजीवी आपस में चिपक जाते हैं (एग्लूटिनेशन)।
- rk39 डिपस्टिक टेस्ट: यह एक रैपिड इम्यूनोक्रोमैटोग्राफिक परीक्षण है जो rk39 नामक एक विशिष्ट लीशमैनिया एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाता है। यह क्षेत्र में उपयोग के लिए बहुत उपयोगी है और विशेष रूप से काला-अजार के निदान के लिए प्रभावी है।
(b) लीशमैनिया के खिलाफ साइटोकिन्स और केमोकिन्स की भूमिका: साइटोकिन्स और केमोकिन्स लीशमैनिया के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं:
- साइटोकिन्स: प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का परिणाम Th1 और Th2 कोशिकाओं के बीच संतुलन पर निर्भर करता है।
- एक प्रभावी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया Th1 प्रकार की होती है। Th1 कोशिकाएं इंटरफेरॉन-गामा (IFN-γ) का उत्पादन करती हैं। IFN-γ मैक्रोफेज को सक्रिय करता है, जिससे वे नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) का उत्पादन करते हैं, जो मैक्रोफेज के अंदर रहने वाले अमैस्टिगोट्स को मारता है। IL-12 Th1 प्रतिक्रिया को बढ़ावा देता है।
- इसके विपरीत, एक Th2 प्रकार की प्रतिक्रिया (जो IL-4 और IL-10 जैसे साइटोकिन्स का उत्पादन करती है) मैक्रोफेज सक्रियण को दबा देती है और परजीवी को जीवित रहने और गुणा करने की अनुमति देती है, जिससे रोग बढ़ता है।
- केमोकिन्स: ये छोटे प्रोटीन प्रतिरक्षा कोशिकाओं को संक्रमण स्थल पर आकर्षित करते हैं। CCL2 (MCP-1) और CXCL10 (IP-10) जैसे केमोकिन्स मोनोसाइट्स और टी-कोशिकाओं को संक्रमित ऊतक में भर्ती करने में मदद करते हैं, जहां वे परजीवी को खत्म करने में योगदान करते हैं।
(c) लीशमैनिया के दो रूप: प्रोमैस्टिगोट और अमैस्टिगोट लीशमैनिया परजीवी अपने जीवन चक्र में दो मुख्य रूपात्मक रूपों में मौजूद होता है:
प्रोमैस्टिगोट (Promastigote):
- आकृति विज्ञान: यह रूप लंबा, धुरी के आकार का होता है। इसमें कोशिका के अग्र सिरे से एक लंबा, मुक्त फ्लैगेलम निकलता है, जो इसे गतिशील बनाता है। केंद्रक कोशिका के बीच में होता है, और काइनेटोप्लास्ट केंद्रक के आगे स्थित होता है।
- स्थान: यह रूप सैंडफ्लाई (वाहक कीट) की आंत में पाया जाता है।
- कार्य: यह संक्रामक चरण है। जब संक्रमित सैंडफ्लाई किसी कशेरुकी पोषक (जैसे मानव) को काटती है, तो प्रोमैस्टिगोट्स त्वचा में इंजेक्ट हो जाते हैं।
अमैस्टिगोट (Amastigote):
- आकृति विज्ञान: यह रूप गोल या अंडाकार होता है और इसमें कोई बाहरी फ्लैगेलम नहीं होता , इसलिए यह अगतिशील होता है। इसका आकार बहुत छोटा (2-5 माइक्रोमीटर) होता है। काइनेटोप्लास्ट अभी भी दिखाई देता है।
- स्थान: यह रूप कशेरुकी पोषक के मैक्रोफेज जैसी कोशिकाओं के अंदर पाया जाता है।
- कार्य: यह पोषक के भीतर प्रतिकृति (गुणा करने वाला) चरण है। यह बाइनरी विखंडन द्वारा गुणा करता है, अंततः मेजबान कोशिका को फाड़ देता है और नई कोशिकाओं को संक्रमित करने के लिए मुक्त हो जाता है। यह चरण रोग के नैदानिक लक्षणों का कारण बनता है।
Q4. (a) एंटी-ट्रिपैनोसोम वैक्सीन के विकास में क्या चुनौतियां हैं? (b) मनुष्यों में शिस्टोसोमा के जीवन चक्र के चरण की व्याख्या कीजिए। (c) ट्रिपैनोसोम की पहचान के लिए नैदानिक प्रक्रियाओं का वर्णन कीजिए।
Ans.
(a) एंटी-ट्रिपैनोसोम वैक्सीन विकास में चुनौतियां: ट्रिपैनोसोम (जो अफ्रीकी नींद की बीमारी और चागास रोग का कारण बनता है) के खिलाफ एक प्रभावी टीका विकसित करना कई कारणों से बेहद चुनौतीपूर्ण है:
- एंटीजेनिक भिन्नता (Antigenic Variation): ट्रिपैनोसोमा ब्रूसी (अफ्रीकी ट्रिपैनोसोमियासिस) अपनी सतह पर मौजूद प्रोटीन कोट को लगातार बदलने की एक उल्लेखनीय क्षमता रखता है। यह कोट वैरिएंट सरफेस ग्लाइकोप्रोटीन (VSG) से बना है। परजीवी के जीनोम में सैकड़ों अलग-अलग VSG जीन होते हैं, और यह नियमित रूप से एक से दूसरे में स्विच करता है, जिससे पोषक की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा बनाई गई एंटीबॉडी अप्रभावी हो जाती हैं।
- प्रतिरक्षा दमन (Immunosuppression): ट्रिपैनोसोम पोषक की प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा सकते हैं, जिससे एक मजबूत और स्थायी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करने की क्षमता कमजोर हो जाती है।
- जटिल जीवन चक्र और इंट्रासेलुलर चरण: परजीवी के जीवन चक्र में विभिन्न चरण होते हैं जो अलग-अलग एंटीजन व्यक्त करते हैं। ट्रिपैनोसोमा क्रूज़ी (चागास रोग) के मामले में, अमैस्टिगोट चरण पोषक कोशिकाओं के अंदर रहता है, जो इसे प्रतिरक्षा प्रणाली के कई घटकों से बचाता है और टीके के लिए एक कठिन लक्ष्य बनाता है।
(b) मनुष्यों में शिस्टोसोमा का जीवन चक्र: मनुष्यों में शिस्टोसोमियासिस का कारण बनने वाले शिस्टोसोमा का जीवन चक्र इस प्रकार है:
- संक्रमण: संक्रमण तब शुरू होता है जब घोंघे (मध्यवर्ती पोषक) से निकले हुए सर्केरिया (cercariae) नामक लार्वा, दूषित पानी के संपर्क में आने पर मानव त्वचा में प्रवेश करते हैं।
- प्रवासन और विकास: त्वचा में प्रवेश करने के बाद, सर्केरिया अपनी पूंछ खो देते हैं और शिस्टोसोमुले (schistosomulae) बन जाते हैं। ये शिस्टोसोमुले रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और फेफड़ों तक जाते हैं, फिर यकृत पोर्टल प्रणाली में चले जाते हैं।
- परिपक्वता: यकृत में, वे वयस्क नर और मादा कृमि में परिपक्व होते हैं।
- अंडा उत्पादन: वयस्क कृमि जोड़े बनाते हैं और अपने अंतिम निवास स्थान पर चले जाते हैं – आंतों की मेसेंटेरिक नसों में ( एस. मैन्सोनी, एस. जैपोनिकम ) या मूत्राशय के शिरापरक जाल में ( एस. हेमेटोबियम )। मादाएं बड़ी संख्या में अंडे देती हैं।
- पैथोलॉजी और उत्सर्जन: कुछ अंडे आंत या मूत्राशय की दीवार के माध्यम से मल या मूत्र में उत्सर्जित होते हैं, जिससे जीवन चक्र जारी रहता है। हालांकि, कई अंडे यकृत और अन्य ऊतकों में फंस जाते हैं, जिससे एक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (ग्रेन्युलोमा गठन) होती है, जो शिस्टोसोमियासिस की अधिकांश विकृति का कारण बनती है।
(c) ट्रिपैनोसोम की पहचान के लिए नैदानिक प्रक्रियाएं: ट्रिपैनोसोम का निदान परजीवी की प्रजाति और संक्रमण के चरण पर निर्भर करता है:
अफ्रीकी ट्रिपैनोसोमियासिस (नींद की बीमारी – T. brucei ):
- माइक्रोस्कोपी:
- प्रारंभिक चरण: रक्त स्मीयर (पतले या मोटे), या बढ़े हुए लिम्फ नोड्स से लिए गए एस्पिरेट में गतिशील ट्रिपोमैस्टिगोट्स की पहचान।
- देर का चरण (तंत्रिका संबंधी): मस्तिष्कमेरु द्रव (CSF) के नमूने में ट्रिपैनोसोम की उपस्थिति की जांच।
- सीरोलॉजी: T. b. gambiense के लिए स्क्रीनिंग में कार्ड एग्लूटिनेशन टेस्ट फॉर ट्रिपैनोसोमियासिस (CATT) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
- आणविक परीक्षण: पीसीआर (पॉलीमरेज़ चेन रिएक्शन) का उपयोग रक्त या सीएसएफ में परजीवी डीएनए का पता लगाने के लिए किया जा सकता है, जो बहुत संवेदनशील है।
अमेरिकी ट्रिपैनोसोमियासिस (चागास रोग – T. cruzi ):
- तीव्र चरण: इस चरण में रक्त में परजीवी का स्तर उच्च होता है। ताजे रक्त की माइक्रोस्कोपिक जांच से गतिशील ट्रिपोमैस्टिगोट्स का पता लगाया जा सकता है।
- जीर्ण चरण: इस चरण में रक्त में परजीवी का स्तर बहुत कम होता है, इसलिए माइक्रोस्कोपी अविश्वसनीय है।
- सीरोलॉजी: निदान का मुख्य आधार सीरोलॉजिकल परीक्षण हैं जो T. cruzi के खिलाफ IgG एंटीबॉडी का पता लगाते हैं, जैसे कि ELISA या इनडायरेक्ट हेमएग्लूटिनेशन (IHA)।
- ज़ेनोटाइग्नोसिस (Xenodiagnosis): एक क्लासिक विधि जिसमें प्रयोगशाला में पाले गए असंक्रमित रिडुविड बग (चुंबन बग) को रोगी को खिलाया जाता है और फिर कई हफ्तों के बाद बग की आंत में परजीवी के विकास की जांच की जाती है।
- आणविक परीक्षण: पीसीआर का उपयोग जीर्ण चरण में परजीवी डीएनए का पता लगाने के लिए भी किया जाता है।
Q5. निम्नलिखित में से किन्हीं दो पर संक्षिप्त नोट्स लिखें: (a) हुकवर्म संक्रमण का निदान (b) ट्रिचिनेलोसिस के लक्षण (c) एंटअमीबा हिस्टोलिटिका के रूपात्मक रूप
Ans.
(a) हुकवर्म संक्रमण का निदान: हुकवर्म संक्रमण का निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला परीक्षणों पर आधारित है:
- मल का सूक्ष्म परीक्षण: निदान का प्राथमिक और सबसे आम तरीका रोगी के मल के नमूने का सूक्ष्म परीक्षण करके हुकवर्म के विशिष्ट अंडों की पहचान करना है। हुकवर्म के अंडे अंडाकार, पतले खोल वाले, पारदर्शी होते हैं और उनके अंदर 4-8 कोशिका विभाजन चरण देखे जा सकते हैं।
- मल सांद्रता तकनीक: जब अंडों की संख्या कम होती है, तो संवेदनशीलता बढ़ाने के लिए जिंक सल्फेट फ्लोटेशन या फॉर्मेलिन-एथिल एसीटेट सेडिमेंटेशन जैसी सांद्रता तकनीकों का उपयोग किया जाता है।
- अंडों की गिनती: संक्रमण की तीव्रता का आकलन करने के लिए काटो-काट्ज़ जैसी तकनीकों का उपयोग करके प्रति ग्राम मल में अंडों की संख्या (EPG) की गणना की जाती है। यह उपचार निर्णयों का मार्गदर्शन करने में मदद करता है।
- लार्वा कल्चर: हाराडा-मोरी फिल्टर पेपर कल्चर विधि का उपयोग अंडों से लार्वा को विकसित करने के लिए किया जा सकता है, जो प्रजातियों ( नेकेटर अमेरिकनस बनाम एंकिलोस्टोमा डुओडेनेल ) की पहचान में मदद करता है।
- रक्त परीक्षण: हुकवर्म रक्त चूसते हैं, जिससे आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया हो सकता है। इसलिए, पूर्ण रक्त गणना (CBC) में हीमोग्लोबिन का निम्न स्तर और माइक्रोसाइटिक हाइपोक्रोमिक एनीमिया दिखाई दे सकता है। इसके अलावा, रक्त में इओसिनोफिलिया (इओसिनोफिल की बढ़ी हुई संख्या) भी एक सामान्य खोज है।
(b) ट्रिचिनेलोसिस के लक्षण: ट्रिचिनेलोसिस, जो ट्रिचिनेला स्पाइरालिस नेमाटोड के सिस्ट वाले अधपके मांस (विशेषकर सूअर का मांस) खाने से होता है, इसके लक्षण दो चरणों में प्रकट होते हैं:
1. आंत्र (एंटेरल) चरण: यह संक्रमित मांस खाने के 1-2 दिन बाद शुरू होता है। लार्वा आंत में वयस्क बनते हैं। लक्षणों में शामिल हैं:
- मतली और उल्टी
- दस्त
- पेट में दर्द और ऐंठन
- थकान
2. पैरेन्टेरल (मांसपेशी) चरण: यह संक्रमण के लगभग 1 सप्ताह बाद शुरू होता है, जब वयस्क कृमियों द्वारा पैदा किए गए नए लार्वा रक्तप्रवाह के माध्यम से शरीर की धारीदार मांसपेशियों में चले जाते हैं। यह चरण अधिक गंभीर होता है। लक्षणों में शामिल हैं:
- मांसपेशियों में तेज दर्द (माइल्जिया) और कमजोरी
- तेज बुखार और ठंड लगना
- चेहरे पर सूजन, विशेष रूप से आंखों के आसपास सूजन (पेरिऑर्बिटल एडिमा)
- सिरदर्द
- रक्त में उच्च इओसिनोफिलिया (इओसिनोफिल की संख्या में भारी वृद्धि)
गंभीर मामलों में, लार्वा हृदय की मांसपेशियों (मायोकार्डिटिस), मस्तिष्क (एन्सेफलाइटिस), या फेफड़ों (न्यूमोनिटिस) पर आक्रमण कर सकते हैं, जो जीवन के लिए खतरा हो सकता है।
(c) एंटअमीबा हिस्टोलिटिका के रूपात्मक रूप:
एंटअमीबा हिस्टोलिटिका , जो अमीबियासिस का कारण है, अपने जीवन चक्र में मुख्य रूप से तीन रूपों में मौजूद होता है:
1. ट्रोफोज़ोइट (Trophozoite):
- यह अमीबा का सक्रिय, भोजन करने वाला, गतिशील और रोगजनक चरण है।
- इसका आकार अनियमित होता है (15-30 माइक्रोमीटर) और यह स्यूडोपोडिया (छद्म पाद) की मदद से चलता है।
- साइटोप्लाज्म एक स्पष्ट बाहरी एक्टोप्लाज्म और एक दानेदार आंतरिक एंडोप्लाज्म में विभाजित होता है।
- इसमें एक ही केंद्रक होता है जिसमें एक छोटा, केंद्रीय कैरियोसोम होता है।
- एक महत्वपूर्ण नैदानिक विशेषता यह है कि यह लाल रक्त कोशिकाओं (RBCs) को निगल सकता है (हेमेटोफैगी), जो आक्रमणकारी रोग का संकेत है। यह बड़ी आंत के लुमेन और ऊतकों में पाया जाता है।
2. प्रीसिस्ट (Precyst):
- यह ट्रोफोज़ोइट और सिस्ट के बीच का एक मध्यवर्ती चरण है।
- यह गोल या अंडाकार, आकार में छोटा, और गैर-भक्षण करने वाला होता है। इसमें एक बड़ा ग्लाइकोजन वैक्यूओल और आमतौर पर एक ही केंद्रक होता है।
3. सिस्ट (Cyst):
- यह संक्रामक चरण है और पर्यावरण में जीवित रहने में सक्षम है।
- यह गोलाकार होता है, जिसका व्यास 10-20 माइक्रोमीटर होता है, और एक मजबूत काइटिनस दीवार से घिरा होता है।
- एक अपरिपक्व सिस्ट में 1 या 2 केंद्रक हो सकते हैं, लेकिन एक परिपक्व सिस्ट की पहचान उसमें मौजूद चार केंद्रकों (क्वाड्रिन्यूक्लिएट) से होती है।
- सिस्ट में क्रोमैटॉइड बॉडीज (RNA और प्रोटीन के क्रिस्टलीय समूह, जो रॉड के आकार के होते हैं) भी हो सकते हैं, जो अपरिपक्व सिस्ट में अधिक प्रमुख होते हैं। यह मल में उत्सर्जित होता है और दूषित भोजन या पानी के माध्यम से फैलता है।
Q6. (a) फाइलेरियल परजीवी के विकास और जीव विज्ञान में वोल्बाचिया बैक्टीरिया की भूमिका पर चर्चा करें। (b) वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी के कारण होने वाले किन्हीं तीन रोगजनक प्रभावों की व्याख्या करें।
Ans.
(a) फाइलेरियल परजीवी में वोल्बाचिया बैक्टीरिया की भूमिका:
वोल्बाचिया एक प्रकार का अंतःसहजीवी (endosymbiotic) बैक्टीरिया है जो कई फाइलेरियल नेमाटोड, जैसे कि वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी (जो लिम्फैटिक फाइलेरियासिस का कारण बनता है) और ओंकोसेर्का वोल्वुलस (जो नदी अंधापन का कारण बनता है) के ऊतकों के भीतर रहता है। कृमि और बैक्टीरिया के बीच यह संबंध पारस्परिक सहजीवन (mutualistic symbiosis) का है, जिसका अर्थ है कि दोनों एक दूसरे पर निर्भर हैं।
वोल्बाचिया की भूमिका बहुआयामी है:
- कृमि के विकास और अस्तित्व के लिए आवश्यक: वोल्बाचिया फाइलेरियल कृमियों के सामान्य विकास, प्रजनन (भ्रूणजनन) और अस्तित्व के लिए महत्वपूर्ण है। यदि वोल्बाचिया को एंटीबायोटिक दवाओं से हटा दिया जाता है, तो वयस्क मादा कृमि बांझ हो जाती हैं और अंततः मर जाती हैं।
- कृमि के मोल्टिंग में भूमिका: लार्वा के विभिन्न चरणों के बीच मोल्टिंग (केंचुली उतारना) की प्रक्रिया के लिए भी ये बैक्टीरिया आवश्यक होते हैं।
- रोगजनन में योगदान: वोल्बाचिया फाइलेरियासिस की रोग संबंधी सूजन प्रतिक्रिया में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। जब वयस्क कृमि (स्वाभाविक रूप से या उपचार के बाद) मर जाते हैं, तो वे बड़ी मात्रा में वोल्बाचिया को पोषक के ऊतकों में छोड़ते हैं। वोल्बाचिया की सतह पर मौजूद अणु (जैसे वोल्बाचिया LPS) पोषक की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा पहचाने जाते हैं, जिससे एक तीव्र सूजन प्रतिक्रिया होती है। यह सूजन लिम्फैटिक वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है और लिम्फेडेमा और एलिफेंटियासिस जैसे जीर्ण लक्षणों के विकास में योगदान करती है।
- चिकित्सीय लक्ष्य: इस सहजीवी संबंध के कारण, वोल्बाचिया एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय लक्ष्य बन गया है। डॉक्सीसाइक्लिन जैसे एंटीबायोटिक्स, जो वोल्बाचिया को मारते हैं, वयस्क कृमियों (मैक्रोफाइलेरिसाइडल प्रभाव) को अप्रत्यक्ष रूप से मारने और रोग की प्रगति को रोकने में प्रभावी हैं।
(b) वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी के तीन रोगजनक प्रभाव:
वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी के वयस्क कृमि मानव की लसीका प्रणाली (lymphatic system) में रहते हैं और निम्नलिखित रोगजनक प्रभाव पैदा करते हैं:
1. एक्यूट फाइलेरियल लिम्फैन्जाइटिस (AFL): यह रोग का एक तीव्र चरण है, जिसमें लसीका वाहिकाओं की सूजन के बार-बार होने वाले एपिसोड शामिल हैं। यह आमतौर पर वयस्क कृमियों के मरने और उनके उत्पादों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण होता है। इसके लक्षणों में बुखार, ठंड लगना, और प्रभावित क्षेत्र (आमतौर पर हाथ या पैर) में लसीका वाहिकाओं के साथ दर्दनाक, लाल धारियाँ शामिल हैं। लिम्फ नोड्स भी सूज जाते हैं और दर्द करते हैं।
2. जीर्ण लिम्फेडेमा और एलिफेंटियासिस (Chronic Lymphedema and Elephantiasis): यह सबसे प्रसिद्ध जीर्ण लक्षण है। लसीका वाहिकाओं को लगातार होने वाली क्षति और रुकावट के कारण लसीका द्रव का उचित निकास नहीं हो पाता है, जिससे ऊतकों में द्रव जमा हो जाता है।
- लिम्फेडेमा: यह मुख्य रूप से पैरों और हाथों में स्थायी सूजन का कारण बनता है।
- एलिफेंटियासिस: गंभीर और लंबे समय तक लिम्फेडेमा के मामलों में, त्वचा और अंतर्निहित ऊतक मोटे, कठोर और दरारयुक्त हो जाते हैं, जो हाथी की त्वचा जैसा दिखता है। इससे गंभीर विकृति और विकलांगता हो सकती है, और त्वचा पर बार-बार होने वाले बैक्टीरियल संक्रमण का खतरा बढ़ जाता है।
3. हाइड्रोसील (Hydrocele): यह वुचेरेरिया बैनक्रॉफ्टी संक्रमण का सबसे आम जीर्ण प्रकटीकरण है, खासकर पुरुषों में। इसमें अंडकोश में लसीका वाहिकाओं के अवरुद्ध होने के कारण ट्यूनिका वैजाइनलिस (अंडकोष को घेरने वाली झिल्ली) के भीतर लसीका द्रव का संचय होता है। इसके परिणामस्वरूप अंडकोश में दर्द रहित सूजन हो जाती है, जो बहुत बड़े आकार तक पहुंच सकती है, जिससे असुविधा और सामाजिक कलंक होता है। इसी तरह, महिलाओं में स्तन और योनी की सूजन भी हो सकती है, लेकिन यह कम आम है।
Q7. निम्नलिखित में से किन्हीं दो युग्मों में अंतर स्पष्ट कीजिए: (a) प्रवासी परजीवी और एंडोपैरासिटिक नेमाटोड (b) परजीवियों के खिलाफ क्षीण और टॉक्सॉइड टीके (c) ब्यूबोनिक और न्यूमोनिक प्लेग
Ans.
(a) प्रवासी परजीवी और एंडोपैरासिटिक नेमाटोड:
- एंडोपैरासिटिक नेमाटोड (Endoparasitic Nematodes): यह एक व्यापक श्रेणी है जो उन सभी नेमाटोड (गोलकृमि) को संदर्भित करती है जो अपने पोषक के शरीर के अंदर रहते हैं। वे आंत, रक्त, लसीका प्रणाली या अन्य ऊतकों जैसे विभिन्न स्थानों पर निवास कर सकते हैं। उनका पूरा जीवन या जीवन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पोषक के भीतर ही बीतता है। उदाहरण के लिए, एंटरोबियस वर्मिकुलरिस (पिनवर्म) लगभग पूरी तरह से आंत में रहता है। संक्षेप में, सभी प्रवासी परजीवी नेमाटोड एंडोपैरासिटिक होते हैं, लेकिन सभी एंडोपैरासिटिक नेमाटोड प्रवासी नहीं होते हैं।
- प्रवासी परजीवी नेमाटोड (Migratory Parasitic Nematodes): यह एंडोपैरासिटिक नेमाटोड का एक उपसमूह है जिनके लार्वा चरण अपने अंतिम गंतव्य तक पहुंचने से पहले पोषक के शरीर के ऊतकों के माध्यम से एक व्यापक प्रवासन करते हैं। यह प्रवासन अक्सर महत्वपूर्ण विकृति का कारण बनता है। एक क्लासिक उदाहरण एस्केरिस लुम्ब्रिकॉइड्स है, जिसके लार्वा आंत में अंडे से निकलते हैं, आंत की दीवार में प्रवेश करते हैं, रक्त के माध्यम से यकृत और फेफड़ों तक जाते हैं, फिर उन्हें खांसी के साथ बाहर निकालकर निगल लिया जाता है ताकि वे आंत में वयस्क के रूप में परिपक्व हो सकें। हुकवर्म भी त्वचा में प्रवेश करने के बाद इसी तरह का प्रवासन करते हैं।
(b) परजीवियों के खिलाफ क्षीण और टॉक्सॉइड टीके:
- क्षीण टीके (Attenuated Vaccines): इस प्रकार के टीके में जीवित लेकिन कमजोर (क्षीण) किए गए परजीवियों का उपयोग किया जाता है। परजीवी को प्रयोगशाला में इस तरह से संशोधित किया जाता है (जैसे विकिरण द्वारा या बार-बार कल्चर करके) कि यह रोग पैदा करने की अपनी क्षमता खो देता है लेकिन फिर भी पोषक के भीतर सीमित रूप से प्रतिकृति बना सकता है। यह सीमित संक्रमण एक प्राकृतिक संक्रमण की नकल करता है, जिससे एक बहुत मजबूत और लंबे समय तक चलने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (सेल-मध्यस्थ और ह्यूमोरल दोनों) उत्पन्न होती है। परजीवियों के खिलाफ इसका उदाहरण मवेशियों में फेफड़ों के कीड़े के लिए एक विकिरण-क्षीण लार्वा टीका और मलेरिया के लिए प्रायोगिक विकिरण-क्षीण स्पोरोजोइट टीके हैं।
- टॉक्सॉइड टीके (Toxoid Vaccines): इस प्रकार के टीके परजीवी के बजाय परजीवी द्वारा उत्पादित विष (toxin) को लक्षित करते हैं। एक विष को रासायनिक रूप से (जैसे फॉर्मेलिन के साथ) इस तरह से निष्क्रिय किया जाता है कि यह अपनी विषाक्तता खो देता है लेकिन अपनी प्रतिजन क्षमता (immunogenicity) बनाए रखता है। इस निष्क्रिय विष, जिसे टॉक्सॉइड कहा जाता है, को टीके के रूप में उपयोग किया जाता है। यह प्रतिरक्षा प्रणाली को एंटीबॉडी (एंटीटॉक्सिन) बनाने के लिए प्रेरित करता है जो वास्तविक विष को बेअसर कर सकता है। यह जीवाणु रोगों जैसे टेटनस और डिप्थीरिया के लिए एक बहुत ही सफल रणनीति है। हालांकि, यह परजीवियों के लिए कम लागू होता है क्योंकि परजीवी रोग अक्सर एक ही, आसानी से बेअसर किए जा सकने वाले विष के कारण नहीं होते हैं, बल्कि जटिल मेजबान-परजीवी अंतःक्रियाओं, ऊतक प्रवासन और सूजन के कारण होते हैं।
(c) ब्यूबोनिक और न्यूमोनिक प्लेग: दोनों ही प्लेग के रूप हैं जो येरसिनिया पेस्टिस बैक्टीरिया के कारण होते हैं, जो अक्सर संक्रमित कृन्तकों से पिस्सू (एक परजीवी वाहक) के काटने से फैलता है।
- ब्यूबोनिक प्लेग (Bubonic Plague): यह प्लेग का सबसे आम रूप है। संक्रमण एक संक्रमित पिस्सू के काटने के बाद होता है। बैक्टीरिया निकटतम लसीका ग्रंथि (lymph node) तक जाते हैं, जिससे वह सूज जाती है, दर्दनाक हो जाती है, और एक “ब्यूबो” (bubo) नामक गांठ बन जाती है, जो आमतौर पर कमर, बगल या गर्दन में होती है। यह सीधे एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में नहीं फैलता है। यदि इलाज न किया जाए, तो बैक्टीरिया रक्तप्रवाह में फैल सकते हैं (सेप्टीसेमिक प्लेग) या फेफड़ों में (द्वितीयक न्यूमोनिक प्लेग)।
- न्यूमोनिक प्लेग (Pneumonic Plague): यह प्लेग का सबसे घातक और कम आम रूप है। यह फेफड़ों का संक्रमण है। यह प्राथमिक हो सकता है (जब कोई व्यक्ति न्यूमोनिक प्लेग वाले किसी अन्य व्यक्ति या जानवर से संक्रमित बूंदों को सांस के माध्यम से अंदर लेता है) या द्वितीयक हो सकता है (जब अनुपचारित ब्यूबोनिक प्लेग फेफड़ों में फैलता है)। यह अत्यधिक संक्रामक है और खांसी के माध्यम से एक व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में फैल सकता है। इसका असर बहुत तेजी से होता है और शीघ्र एंटीबायोटिक उपचार के बिना लगभग हमेशा घातक होता है।
Q8. (a) ड्रैकुनकुलियासिस के उपचार और रोकथाम के तरीकों की व्याख्या करें। (b) आक्रामक अमीबिक रोग और मेजबान में इसकी पुनरावृत्ति को सीमित करने में कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा कैसे एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है?
Ans.
(a) ड्रैकुनकुलियासिस (गिनी वर्म रोग) का उपचार और रोकथाम: ड्रैकुनकुलियासिस, जो परजीवी ड्रैकुनकुलस मेडिनेंसिस के कारण होता है, के लिए कोई विशिष्ट दवा या टीका नहीं है। इसका प्रबंधन और रोकथाम ही मुख्य रणनीति है, जिसने इस रोग को लगभग उन्मूलन के कगार पर ला दिया है।
उपचार:
- कृमि को मारने के लिए कोई दवा नहीं है। एकमात्र उपचार पारंपरिक तरीका है, जिसमें धैर्य की आवश्यकता होती है।
- जब लगभग एक मीटर लंबी मादा कृमि त्वचा पर एक दर्दनाक फफोले से बाहर निकलना शुरू करती है (आमतौर पर पैर या टांग पर), तो उसे धीरे-धीरे और सावधानी से एक छोटी छड़ी या माचिस की तीली पर लपेटा जाता है।
- इस प्रक्रिया में कई सप्ताह लग सकते हैं, क्योंकि प्रत्येक दिन केवल कुछ सेंटीमीटर ही कृमि को बाहर निकाला जा सकता है।
- कृमि को बहुत जोर से खींचने से वह टूट सकता है, जिससे गंभीर सूजन और द्वितीयक जीवाणु संक्रमण हो सकता है। घाव को साफ रखना और एंटीसेप्टिक ड्रेसिंग करना महत्वपूर्ण है।
रोकथाम: रोकथाम के उपाय जीवन चक्र को तोड़ने पर केंद्रित हैं और अत्यधिक सफल रहे हैं:
- सुरक्षित पेयजल: बोरहोल या संरक्षित कुओं से सुरक्षित पेयजल स्रोतों तक पहुंच प्रदान करना।
- जल निस्पंदन (Water Filtration): खुले जल स्रोतों (जैसे तालाब) से पीने के पानी को छानने के लिए महीन कपड़े के फिल्टर या विशेष पाइप फिल्टर का उपयोग करना। यह पानी से साइक्लोप्स (copepods) नामक छोटे क्रस्टेशियंस को हटा देता है, जो परजीवी के मध्यवर्ती पोषक हैं।
- स्वास्थ्य शिक्षा: समुदायों को रोग के जीवन चक्र के बारे में शिक्षित करना और उन्हें यह सिखाना कि रोकथाम कैसे करें।
- रोगी प्रबंधन: संक्रमित व्यक्तियों को अपने घावों को पीने के पानी के स्रोतों में डुबोने से रोकना, ताकि कृमि लार्वा को पानी में न छोड़ सके।
- लार्विसाइड का उपयोग: पीने के पानी के लिए उपयोग किए जाने वाले स्थिर जल स्रोतों का उपचार टेमेफोस (एबेट) जैसे लार्विसाइड से करना, जो साइक्लोप्स को मारता है।
(b) आक्रामक अमीबिक रोग में कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा (CMI) की भूमिका: कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा (CMI), विशेष रूप से टी-कोशिकाओं द्वारा संचालित प्रतिक्रिया, एंटअमीबा हिस्टोलिटिका के कारण होने वाले आक्रामक अमीबियासिस को नियंत्रित करने और इसकी पुनरावृत्ति को रोकने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
- मैक्रोफेज का सक्रियण: CMI का मुख्य घटक T-हेल्पर 1 (Th1) कोशिकाएं हैं। जब ये कोशिकाएं अमीबिक एंटीजन का सामना करती हैं, तो वे इंटरफेरॉन-गामा (IFN-γ) नामक एक शक्तिशाली साइटोकिन का उत्पादन करती हैं।
- अमीबिसाइडल गतिविधि: IFN-γ मैक्रोफेज को “सक्रिय” करता है। ये सक्रिय मैक्रोफेज ई. हिस्टोलिटिका के ट्रोफोज़ोइट्स को मारने की क्षमता विकसित कर लेते हैं। वे यह मुख्य रूप से नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) का उत्पादन करके करते हैं, जो एक अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अणु है और अमीबा के लिए विषैला होता है।
- आक्रमण को सीमित करना: एक मजबूत CMI प्रतिक्रिया संक्रमण को आंत तक सीमित रख सकती है। यह ट्रोफोज़ोइट्स को आंतों की दीवार पर आक्रमण करने और रक्तप्रवाह के माध्यम से यकृत जैसे अन्य अंगों तक फैलने से रोकती है, जिससे अमीबिक यकृत फोड़ा (amoebic liver abscess) जैसी गंभीर जटिलताओं को रोका जा सकता है। जिन व्यक्तियों में CMI प्रतिक्रिया कमजोर होती है, वे आक्रामक रोग के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं।
- पुनरावृत्ति को रोकना: CMI प्रतिरक्षात्मक स्मृति (immunological memory) में भी योगदान करती है। जो व्यक्ति आक्रामक अमीबियासिस से ठीक हो जाते हैं, वे अक्सर भविष्य के आक्रामक संक्रमणों के खिलाफ कुछ हद तक सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा विकसित कर लेते हैं। यह मेमोरी टी-कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थ होता है, जो पुनः संक्रमण पर तेजी से एक सुरक्षात्मक Th1 प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकती हैं, जिससे रोग की पुनरावृत्ति को रोका जा सकता है।
IGNOU MZOE-001 Previous Year Solved Question Paper in English
Q1. (a) What is the difference between monogenetic and digenetic life cycle of a parasite ? Give examples. (b) Differentiate between Supplementary and Paratenic hosts. (c) List different stages of an infection by pathogen in the host. (d) Define hypersensitivity. Explain various types of hypersensitivity response to the host.
Ans. (a) Difference between Monogenetic and Digenetic Life Cycle:
- Monogenetic Life Cycle: In this type of life cycle, the parasite requires only one host to complete its entire life cycle. The full development from the infective stage to the reproductive adult stage occurs within this single host. Examples: Entamoeba histolytica (in humans), Ascaris lumbricoides (in humans).
- Digenetic Life Cycle: In this type of life cycle, the parasite requires two hosts to complete its life cycle. It involves a primary (definitive) host , where the parasite reaches sexual maturity, and a secondary (intermediate) host , where larval development occurs. Examples: Plasmodium vivax (definitive host: female Anopheles mosquito; intermediate host: human), Wuchereria bancrofti (definitive host: human; intermediate host: Culex mosquito).
(b) Difference between Supplementary and Paratenic Hosts:
- Supplementary Host: This is an optional host that is not essential for the completion of the parasite’s life cycle, but its presence can increase the chances of transmission. The parasite may undergo some development in this host, but the life cycle can be completed without it.
- Paratenic Host: This is a type of intermediate host in which no development of the parasite occurs. It acts merely as a ‘transport’ or ‘carrier’ host. The parasite remains alive and infective within this host until it is eaten by a suitable definitive host. Example: Plerocercoid larvae of Diphyllobothrium latum in fish.
(c) Different Stages of an Infection:
The stages of an infection by a pathogen in a host typically follow this sequence:
- Incubation Period: The time interval between the entry of the pathogen and the appearance of the first symptoms.
- Prodromal Period: A short period of mild, non-specific symptoms (e.g., fatigue, malaise).
- Period of Illness/Invasion: The most severe and specific signs and symptoms appear as the pathogen multiplies rapidly.
- Period of Decline: Signs and symptoms begin to subside as the immune response or treatment takes effect.
- Period of Convalescence: The host recovers and returns to its normal state.
(d) Hypersensitivity and its Types:
Hypersensitivity
is an exaggerated or inappropriate immune response to an antigen (also called an allergen), which results in damage to the host’s own tissues. It is classified into four types (Gell and Coombs classification):
- Type I (Anaphylactic Response): This is an immediate reaction mediated by IgE antibodies . Upon exposure to an allergen, IgE binds to mast cells and basophils, causing them to release inflammatory mediators like histamine. Examples: Allergies, asthma, anaphylactic shock.
- Type II (Cytotoxic Response): This is mediated by IgG or IgM antibodies that bind to antigens on the surface of the host’s own cells. This leads to cell destruction (lysis) by activating the complement system or through cytotoxic cells. Examples: Blood transfusion reactions, Rh incompatibility.
- Type III (Immune Complex Response): This occurs when antigen-antibody complexes (immune complexes) form in the bloodstream and are deposited in tissues such as blood vessels, kidneys, and joints. This deposition triggers complement activation and inflammation, leading to tissue damage. Examples: Serum sickness, Arthus reaction.
- Type IV (Delayed-Type or Cell-Mediated Response): Unlike the other types, this is mediated by T-cells (specifically Th1 cells) rather than antibodies. It takes 24-72 hours to develop after antigen exposure. T-cells release cytokines that recruit macrophages and other cells, causing inflammation and tissue damage. Examples: Tuberculin skin test, contact dermatitis (e.g., from poison ivy).
Q2. (a) Enlist the promising drug targets of malaria vaccine and state their functions. (b) Discuss the preventive measures to be taken against adult mosquitoes and their larval stages.
Ans. (a) Promising Targets of Malaria Vaccine and Their Functions: Malaria vaccine development targets specific proteins at different stages of the parasite’s life cycle. The key targets are:
- Pre-erythrocytic Targets (Liver stage): These aim to prevent sporozoites from infecting liver cells, thereby preventing the disease before it starts.
- Circumsporozoite Protein (CSP): This is the major surface protein on the sporozoite. It plays a critical role in the invasion of hepatocytes (liver cells). The RTS,S/AS01 (Mosquirix) vaccine, the first approved malaria vaccine, targets this protein.
- Blood-stage or Erythrocytic Targets (Blood stage): These aim to block merozoites from invading red blood cells (RBCs), which is the stage that causes the clinical symptoms of malaria.
- Merozoite Surface Proteins (MSP-1, MSP-2): Located on the merozoite surface, these proteins are involved in the initial attachment to the RBC.
- Apical Membrane Antigen 1 (AMA1): Found in the apical organelles of the merozoite, AMA1 is crucial for forming the tight junction required for entry into the RBC.
- Transmission-blocking Targets: These aim to stop the development of the parasite inside the mosquito, thereby breaking the cycle of transmission from human to mosquito.
- Pfs25 and Pfs230: These are proteins expressed on the surface of gametes/zygotes in the mosquito’s midgut. Antibodies against these proteins, ingested by the mosquito during a blood meal, block the parasite’s development within the mosquito.
(b) Preventive Measures Against Mosquitoes:
Controlling adult mosquitoes and their larvae is crucial for preventing mosquito-borne diseases like malaria.
Measures against Adult Mosquitoes (Imagocides):
- Chemical Control:
- Insecticide-Treated Nets (ITNs) and Long-Lasting Insecticidal Nets (LLINs): One of the most effective methods to prevent bites from night-biting mosquitoes.
- Indoor Residual Spraying (IRS): Spraying the interior walls of homes with insecticides like DDT or pyrethroids, which kill mosquitoes that rest on the walls.
- Biological Control:
- Sterile Insect Technique (SIT): Releasing laboratory-reared, sterilized male mosquitoes into the environment to mate with wild females, resulting in no offspring.
- Environmental and Personal Protection:
- Screening houses with nets, using personal repellents, and wearing protective clothing.
Measures against Larval Stages (Larvicides):
- Chemical Control:
- Applying larvicides like Temephos (Abate) to stagnant water bodies where mosquitoes breed.
- Biological Control:
- Larvivorous fish: Introducing fish like Gambusia and Poecilia into ponds and other water bodies to eat mosquito larvae.
- Use of Bacteria: Using bacteria like Bacillus thuringiensis israelensis (Bti), which produce toxins lethal to mosquito larvae but are harmless to other organisms.
- Source Reduction:
- Eliminating breeding sites by draining stagnant water, covering water storage containers, and practicing intermittent irrigation. This is the most sustainable long-term strategy.
Q3. (a) List the serological tests that detect antibodies against Leishmania parasites in the patient. (b) How do cytokines and chemokines provide immunity in humans against Leishmania? (c) What are two forms of Leishmania? How are they different from each other morphologically and functionally?
Ans. (a) Serological Tests for Detecting Antibodies against Leishmania: Serological tests detect host antibodies against Leishmania antigens and are particularly useful for diagnosing visceral leishmaniasis (kala-azar), where antibody titers are high.
- ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay): A common and sensitive test to detect and quantify IgG antibodies against Leishmania antigens.
- IFAT (Indirect Fluorescent Antibody Test): Uses fluorescently-labelled anti-human antibodies to detect host antibodies bound to whole parasites.
- DAT (Direct Agglutination Test): A simple test where patient serum is mixed with formalin-fixed promastigotes. The presence of antibodies causes the parasites to agglutinate (clump together).
- rk39 Dipstick Test: A rapid immunochromatographic test that detects antibodies to a specific recombinant Leishmania antigen called rk39. It is highly effective for diagnosing visceral leishmaniasis and is ideal for field use.
(b) Role of Cytokines and Chemokines in Immunity against Leishmania:
Cytokines and chemokines are critical in orchestrating the immune response against
Leishmania
.
- Cytokines: The outcome of the infection largely depends on the balance between Th1 and Th2 immune responses.
- A protective immune response is of the Th1 type . Th1 cells produce Interferon-gamma (IFN-γ) , a key cytokine that activates macrophages. Activated macrophages produce nitric oxide (NO), which kills the intracellular amastigotes . IL-12 promotes this Th1 response.
- In contrast, a Th2 type response, which produces cytokines like IL-4 and IL-10, suppresses macrophage activation and allows the parasite to survive and multiply, leading to disease progression.
- Chemokines: These small proteins recruit immune cells to the site of infection. Chemokines like CCL2 (MCP-1) and CXCL10 (IP-10) help recruit monocytes and T-cells to the infected tissue, where they contribute to parasite clearance.
(c) The Two Forms of Leishmania: Promastigote and Amastigote
The
Leishmania
parasite exists in two main morphological forms during its life cycle:
Promastigote:
- Morphology: This form is elongated and spindle-shaped. It has a single, long, free flagellum extending from the anterior end, which makes it motile. The nucleus is central, and the kinetoplast is located anterior to the nucleus.
- Location: It is found in the midgut of the sandfly vector .
- Function: It is the infective stage for the vertebrate host. When an infected sandfly takes a blood meal, promastigotes are injected into the skin.
Amastigote:
- Morphology: This form is round or oval and has no external flagellum , making it non-motile. It is very small (2-5 μm in diameter). The kinetoplast is still present and visible.
- Location: It is found inside the cells of the vertebrate host , primarily within macrophages.
- Function: It is the replicative stage within the host. It multiplies by binary fission, eventually rupturing the host cell to be released and infect new cells. This stage is responsible for the clinical pathology of the disease.
Q4. (a) What are the challenges for anti-trypanosome vaccine development? (b) Explain the life cycle stage of Schistosoma in humans. (c) Describe the diagnostic processes for the identification of trypanosomes.
Ans. (a) Challenges for Anti-Trypanosome Vaccine Development: Developing an effective vaccine against trypanosomes (causing African sleeping sickness and Chagas disease) is extremely challenging due to several factors:
- Antigenic Variation: Trypanosoma brucei (African trypanosomiasis) has a remarkable ability to continuously change its surface protein coat. This coat is made of a Variant Surface Glycoprotein (VSG) . The parasite’s genome contains hundreds of different VSG genes, and it regularly switches from one to another, rendering antibodies made by the host’s immune system ineffective.
- Immunosuppression: The parasite can suppress the host’s immune system, weakening its ability to mount a robust and lasting immune response.
- Complex Life Cycle and Intracellular Stage: The parasite has different life cycle stages that express different antigens. In the case of Trypanosoma cruzi (Chagas disease), the amastigote stage lives inside host cells, shielding it from many components of the immune system and making it a difficult target for a vaccine.
(b) Life Cycle of Schistosoma in Humans:
The life cycle of
Schistosoma
, the cause of schistosomiasis, within the human host proceeds as follows:
- Infection: The infection begins when larval forms called cercariae , released from snail intermediate hosts, penetrate human skin upon contact with contaminated water.
- Migration and Development: After penetrating the skin, the cercariae lose their tails and transform into schistosomulae . These migrate into the bloodstream, travel to the lungs, and then to the liver portal system.
- Maturation: In the liver, they mature into adult male and female worms .
- Egg Production: The adult worms pair up and migrate to their final habitat—the mesenteric veins of the intestine (for S. mansoni, S. japonicum ) or the venous plexus of the bladder (for S. haematobium ). The female lays a large number of eggs.
- Pathology and Excretion: Some eggs are excreted in the feces or urine to continue the life cycle. However, many eggs become trapped in the liver and other tissues, inducing a strong host immune response (granuloma formation), which is responsible for most of the pathology of schistosomiasis.
(c) Diagnostic Processes for Identification of Trypanosomes:
The diagnosis of trypanosomiasis depends on the species of the parasite and the stage of infection:
African Trypanosomiasis (Sleeping Sickness –
T. brucei
):
- Microscopy:
- Early Stage: Identification of motile trypomastigotes in blood smears (thin or thick), or in aspirates from enlarged lymph nodes.
- Late Stage (Neurological): Examination of cerebrospinal fluid (CSF) for the presence of trypanosomes.
- Serology: The Card Agglutination Test for Trypanosomiasis (CATT) is widely used for screening populations for T. b. gambiense .
- Molecular Tests: PCR (Polymerase Chain Reaction) can be used to detect parasite DNA in blood or CSF and is highly sensitive.
American Trypanosomiasis (Chagas Disease –
T. cruzi
):
- Acute Phase: Parasitemia is high during this phase. Microscopic examination of fresh blood can reveal motile trypomastigotes .
- Chronic Phase: Parasitemia is very low, making microscopy unreliable.
- Serology: Diagnosis is primarily based on serological tests that detect IgG antibodies against T. cruzi , such as ELISA or Indirect Hemagglutination (IHA). Confirmation with at least two different serological tests is recommended.
- Xenodiagnosis: A classic method where uninfected, lab-reared reduviid bugs (kissing bugs) are fed on the patient, and their gut is examined for parasite development several weeks later.
- Molecular Tests: PCR is also used to detect parasite DNA in the chronic phase, especially for monitoring treatment.
Q5. Write short notes on any two of the following: (a) Diagnosis of hookworm infection (b) Symptoms of trichinellosis (c) Morphological forms of Entamoeba histolytica
Ans. (a) Diagnosis of hookworm infection: The diagnosis of hookworm infection is primarily based on laboratory tests:
- Stool Microscopy: The definitive and most common method of diagnosis is the microscopic examination of a stool sample to identify the characteristic hookworm eggs. The eggs are oval, thin-shelled, transparent, and typically contain a 4-8 cell cleavage stage inside.
- Stool Concentration Techniques: When egg counts are low, concentration techniques like zinc sulfate flotation or formalin-ethyl acetate sedimentation are used to increase sensitivity.
- Egg Count: The intensity of infection is assessed by quantifying the number of eggs per gram of feces (EPG) using techniques like the Kato-Katz method. This helps guide treatment decisions.
- Larval Culture: The Harada-Mori filter paper culture method can be used to hatch the eggs into larvae, which helps in species identification ( Necator americanus vs. Ancylostoma duodenale ).
- Blood Tests: Hookworms are blood-feeders, leading to iron-deficiency anemia . Therefore, a complete blood count (CBC) may show low hemoglobin levels and microcytic hypochromic anemia. Additionally, eosinophilia (an increased number of eosinophils) is a common finding in the blood.
(b) Symptoms of trichinellosis:
Trichinellosis, caused by the nematode
Trichinella spiralis
from eating undercooked meat (especially pork) containing cysts, presents with symptoms in two phases:
1. Enteral (Intestinal) Phase:
This begins 1-2 days after ingesting infected meat, as larvae mature into adults in the intestine. Symptoms include:
- Nausea and vomiting
- Diarrhea
- Abdominal pain and cramps
- Fatigue
2. Parenteral (Muscle) Phase:
This begins about 1 week after infection, when newborn larvae produced by adult worms migrate via the bloodstream into the body’s striated muscles. This phase is more severe. Symptoms include:
- High fever and chills
- Severe muscle pain (myalgia) and weakness
- Swelling of the face, particularly swelling around the eyes (periorbital edema)
- Headache
- High eosinophilia (a dramatic increase in the number of eosinophils in the blood)
In severe cases, larvae can invade the heart muscle (myocarditis), brain (encephalitis), or lungs (pneumonitis), which can be life-threatening.
(c) Morphological forms of Entamoeba histolytica:
Entamoeba histolytica
, the causative agent of amoebiasis, primarily exists in three morphological forms in its life cycle:
1. Trophozoite:
- This is the active, feeding, motile, and pathogenic stage of the amoeba.
- It has an irregular shape (15-30 μm) and moves by means of pseudopodia.
- The cytoplasm is differentiated into a clear outer ectoplasm and a granular inner endoplasm .
- It possesses a single nucleus with a small, central karyosome .
- A key diagnostic feature is its ability to ingest red blood cells (RBCs) (hematophagy), which is a sign of invasive disease. It is found in the lumen and tissues of the large intestine.
2. Precyst:
- This is an intermediate stage between the trophozoite and the cyst.
- It is round or oval, smaller in size, and non-feeding. It contains a large glycogen vacuole and typically a single nucleus.
3. Cyst:
- This is the infective stage and is capable of surviving in the environment.
- It is spherical, measuring 10-20 μm in diameter, and is surrounded by a resistant chitinous wall.
- An immature cyst may have 1 or 2 nuclei, but the hallmark of a mature cyst is the presence of four nuclei (quadrinucleate) .
- Cysts may also contain chromatoid bodies (crystalline aggregates of RNA and protein, which are rod-shaped), which are more prominent in immature cysts. It is passed in the feces and spreads via the fecal-oral route.
Q6. (a) Discuss the role of Wolbachia bacteria in the development and biology of filarial parasite. (b) Explain any three pathogenic effects caused by Wuchereria bancrofti.
Ans. (a) Role of Wolbachia Bacteria in Filarial Parasites: Wolbachia are endosymbiotic bacteria that live within the tissues of many filarial nematodes, including Wuchereria bancrofti (the cause of lymphatic filariasis) and Onchocerca volvulus (the cause of river blindness). The relationship between the worm and the bacteria is a mutualistic symbiosis , meaning both organisms are dependent on each other. The role of Wolbachia is multifaceted:
- Essential for Worm Development and Survival: Wolbachia are critical for the normal development, fertility (embryogenesis), and survival of the filarial worms. If Wolbachia are eliminated with antibiotics, the adult female worms become sterile and eventually die.
- Role in Worm Molting: The bacteria are also required for the molting process between different larval stages of the worm.
- Contribution to Pathogenesis: Wolbachia play a key role in the inflammatory pathology of filariasis. When adult worms die (either naturally or after treatment), they release large amounts of Wolbachia into the host’s tissues. Molecules on the surface of Wolbachia (e.g., Wolbachia LPS) are recognized by the host’s immune system, triggering an intense inflammatory response. This inflammation damages lymphatic vessels and contributes to the development of chronic symptoms like lymphedema and elephantiasis.
- Therapeutic Target: Because of this symbiotic relationship, Wolbachia has become a crucial therapeutic target. Antibiotics like doxycycline , which kill Wolbachia , are effective in indirectly killing the adult worms (a macrofilaricidal effect) and halting disease progression.
(b) Three Pathogenic Effects of Wuchereria bancrofti:
The adult worms of
Wuchereria bancrofti
reside in the human lymphatic system and cause the following pathogenic effects:
1. Acute Filarial Lymphangitis (AFL):
This is an acute phase of the disease, characterized by recurrent episodes of inflammation of the lymphatic vessels. It is typically caused by the host’s immune reaction to dying adult worms and their byproducts. Symptoms include
fever, chills, and painful, red streaks along the affected lymph vessels
(usually in an arm or leg). The lymph nodes also become swollen and tender.
2. Chronic Lymphedema and Elephantiasis:
This is the most well-known chronic manifestation. Persistent damage and blockage of the lymphatic vessels impair the proper drainage of lymph fluid, leading to its accumulation in the tissues.
- Lymphedema: This results in permanent swelling, primarily of the legs and arms .
- Elephantiasis: In severe, long-standing cases of lymphedema, the skin and underlying tissues become thick, hard, and fissured, resembling an elephant’s hide. This leads to severe disfigurement, disability, and an increased risk of recurrent bacterial infections of the skin.
3. Hydrocele:
This is the most common chronic manifestation of
W. bancrofti
infection, particularly in men. It involves the
accumulation of lymphatic fluid within the tunica vaginalis
(the membrane surrounding the testis) due to blockage of lymphatic vessels in the scrotum. This results in a painless swelling of the scrotum, which can reach a very large size, causing discomfort and social stigma. Similar swelling can occur in the female breast and vulva, but it is less common.
Q7. Differentiate between any two of the following pairs: (a) Migratory parasitic and Endoparasitic nematodes (b) Attenuated and Toxoid vaccines against parasites (c) Bubonic and Pneumonic plague
Ans. (a) Migratory parasitic and Endoparasitic nematodes:
- Endoparasitic Nematodes: This is a broad category referring to all nematodes (roundworms) that live inside the body of their host. They can inhabit various locations such as the intestine, blood, lymphatic system, or other tissues. Their entire life, or a significant part of it, is spent within the host. For example, Enterobius vermicularis (pinworm) lives almost entirely within the intestine. In essence, all migratory parasitic nematodes are endoparasitic, but not all endoparasitic nematodes are migratory.
- Migratory Parasitic Nematodes: This is a subset of endoparasitic nematodes whose larval stages undertake an extensive migration through the host’s body tissues before reaching their final destination. This migration often causes significant pathology. A classic example is Ascaris lumbricoides , whose larvae hatch in the intestine, penetrate the gut wall, travel via the blood to the liver and lungs, are then coughed up and swallowed to mature into adults in the intestine. Hookworms also undergo a similar migratory path after skin penetration.
(b) Attenuated and Toxoid vaccines against parasites:
- Attenuated Vaccines: This type of vaccine uses live but weakened (attenuated) parasites . The parasite is modified in the lab (e.g., by radiation or serial culture) so that it loses its ability to cause disease but can still replicate to a limited extent within the host. This limited infection mimics a natural infection, inducing a very strong and long-lasting immune response (both cell-mediated and humoral). An example against parasites is a radiation-attenuated larval vaccine for lungworm in cattle and experimental radiation-attenuated sporozoite vaccines for malaria.
- Toxoid Vaccines: This type of vaccine targets a toxin produced by a pathogen , rather than the pathogen itself. A toxin is chemically inactivated (e.g., with formalin) so that it loses its toxicity but retains its immunogenicity. This inactivated toxin, called a toxoid, is used as a vaccine. It stimulates the immune system to produce antibodies (antitoxins) that can neutralize the real toxin. This is a very successful strategy for bacterial diseases like tetanus and diphtheria. However, it is less applicable to parasites because parasitic disease is rarely caused by a single, easily neutralizable exotoxin but rather by complex host-parasite interactions, tissue migration, and inflammation.
(c) Bubonic and Pneumonic plague:
Both are forms of plague caused by the bacterium
Yersinia pestis
, often transmitted by flea bites (a parasitic vector) from infected rodents.
- Bubonic Plague: This is the most common form. Infection occurs after the bite of an infected flea. The bacteria travel to the nearest lymph node, causing it to become inflamed, swollen, and painful, forming a ” bubo ,” usually in the groin, armpit, or neck. It is not directly transmissible from person to person. If untreated, the bacteria can spread to the bloodstream (septicemic plague) or the lungs (secondary pneumonic plague).
- Pneumonic Plague: This is the most virulent and least common form. It is an infection of the lungs. It can be primary (when a person inhales infectious droplets from another person or animal with pneumonic plague) or secondary (when untreated bubonic plague spreads to the lungs). It is highly contagious and can be transmitted from person to person through coughing. The onset is rapid, and it is almost always fatal without prompt antibiotic treatment.
Q8. (a) Explain the ways to treat and prevent the dracunculiasis. (b) How does cell-mediated immunity play an important role in limiting invasive amoebic disease and its recurrence in the host?
Ans. (a) Treatment and Prevention of Dracunculiasis (Guinea Worm Disease): There is no specific drug or vaccine for dracunculiasis, caused by the parasite Dracunculus medinensis . Management and prevention are the key strategies, which have brought the disease to the brink of eradication. Treatment:
- There is no medication to kill the worm. The only treatment is the traditional, painstaking method.
- Once the female worm, up to a meter long, begins to emerge from a painful skin blister (usually on a leg or foot), it must be slowly and carefully wound onto a small stick or piece of gauze.
- This process can take several weeks, as only a few centimeters can be pulled out each day.
- Pulling too hard can break the worm, leading to severe inflammation and secondary bacterial infections. The wound must be kept clean and dressed with antiseptics.
Prevention:
The prevention measures, which focus on breaking the life cycle, have been highly successful:
- Safe Drinking Water: Providing access to safe water sources, such as boreholes or protected wells.
- Water Filtration: Using fine-mesh cloth filters or specialized pipe filters to strain drinking water from open sources (e.g., ponds). This removes the small crustaceans called copepods (Cyclops) , which are the parasite’s intermediate hosts.
- Health Education: Educating communities about the disease life cycle and how to prevent it.
- Case Containment: Preventing infected individuals from immersing their emerging worms in drinking water sources, thus stopping the worm from releasing its larvae into the water.
- Larvicide Application: Treating stagnant water sources used for drinking with a larvicide like Temephos (Abate) to kill the copepods.
(b) Role of Cell-Mediated Immunity (CMI) in Limiting Invasive Amoebic Disease:
Cell-mediated immunity (CMI), particularly the response driven by T-cells, plays a critical role in controlling invasive amoebiasis caused by
Entamoeba histolytica
and preventing its recurrence.
- Macrophage Activation: The key component of CMI is the T-helper 1 (Th1) cell . When these cells encounter amoebic antigens, they produce a powerful cytokine called Interferon-gamma (IFN-γ) .
- Amoebicidal Activity: IFN-γ “activates” macrophages. These activated macrophages develop the ability to kill E. histolytica trophozoites. They do this primarily through the production of nitric oxide (NO) , a highly reactive molecule that is toxic to the amoebae.
- Limiting Invasion: A strong CMI response can contain the infection to the intestine. It prevents trophozoites from invading the intestinal wall and spreading via the bloodstream to other organs like the liver, thereby preventing severe complications such as amoebic liver abscess . Individuals with a weak CMI response are more susceptible to invasive disease.
- Preventing Recurrence: CMI also contributes to immunological memory. Individuals who recover from an invasive amoebic infection often develop a degree of protective immunity against future invasive infections. This is mediated by memory T-cells , which can quickly mount a protective Th1 response upon re-exposure, thus preventing recurrence of the disease.
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